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04 Febbraio 2012 | ultimo aggiornamento 1 giorno fa
Temi salute, vita

Neuroni stop&go

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di Anna Lisa Bonfranceschi | Pubblicato il 30 Luglio 2010 16:55
Detail-neuron

Nel cervello ci sono neuroni “start” e “stop”. Sono le cellule che si attivano quando cominciamo e quando finiamo un'attività, regolando tempi e modi in cui svolgere un’azione. Ma, se difettosi, questi neuroni potrebbero essere la causa dell'incapacità di “fermarsi”, tipica dei comportamenti ossessivo- compulsivi, o della perdita del controllo dei movimenti nei malati di Parkinson. Lo suggerisce una ricerca pubblicata su Nature da Rui Costa dell'Istituto Gulbenkian di Ciência (Portogallo) e Xin Jin dell'Istituto sull'abuso di Alcool e sull'Alcolismo dei National Institutes of Health (Usa).

I disturbi ossessivo-compulsivi (Doc) e il morbo di Parkinson sono patologie associate a difetti di funzionamento dei gangli basali, le strutture nervose alla base della corteccia cerebrale coinvolte nell'apprendimento e nella regolazione dei movimenti. Ad oggi non si conoscono ancora i meccanismi cellulari e molecolari responsabili delle difficoltà di apprendimento e comportamento associate a queste malattie. 
Per comprenderli, Costa e Jin hanno osservato cosa accade nel cervello di alcuni topi mentre imparano a compiere un'attività. Nell’esperimento, gli animali dovevano battere una levetta all'interno dello loro gabbie otto volte per ricevere in premio una zolletta di zucchero. Durante la fase di apprendimento, i ricercatori hanno registrato l’attività elettrica de circuiti neuronali dei gangli basali. E hanno osservato che, subito prima e subito dopo l'inizio dell'azione (ovvero in concomitanza del primo e dell'ultimo colpo sulla levetta) si ha un aumento di tale attività. Questi incrementi erano tanto maggiori quanto migliore era l'apprendimento; inoltre, le cellule che segnalavano l'inizio di un'azione (neuroni “start”) erano diverse da quelle che ne marcavano la fine (neuroni “stop”). 

In una fase successiva dell’esperimento, i ricercatori hanno studiato topi geneticamente modificati che presentavano i circuiti neuronali dei gangli basali danneggiati, mimando quello che accade nei malati di Parkinson e nelle persone con disturbi ossessivo-compulsivi. Hanno così scoperto che gli animali avevano difficoltà a imparare il nuovo comportamento, e che nei neuroni start e stop non si registra alcun picco di attività elettrica. “È probabile che in chi soffre di disturbi ossessivo-compulsivi i neuroni di stop siano compromessi e le persone perdano la capacità di capire quando terminare un'azione”, ha concluso Costa.

Riferimento: doi:10.1038/nature09263 

Commenti lascia un commento

  • di Maria , il 13 Agosto 2010 12:43
    Mi fa piacere che scriviate articoli che riguardano il cervello, molte persone pensano che gli studi sul cervello che riguardano la schizofrenia o il bipolare o la depressione maggiore o il disturbo ossesivo compulsivo siano solo teorie mentre non sanno che questi sono comprovati dalla neuroimmagine, pensano che queste malattie siano astratte. penso che sia giusto che ne vengano a conoscienza!
  • di Maria , il 13 Agosto 2010 12:43
    Mi fa piacere che scriviate articoli che riguardano il cervello, molte persone pensano che gli studi sul cervello che riguardano la schizofrenia o il bipolare o la depressione maggiore o il disturbo ossesivo compulsivo siano solo teorie mentre non sanno che questi sono comprovati dalla neuroimmagine, pensano che queste malattie siano astratte. penso che sia giusto che ne vengano a conoscienza!
  • di Maria , il 13 Agosto 2010 13:05
    Una volta si dava la colpa ai genitori del disturbo ossessivo compulsivo che i figli avevano, adesso hanno scoperto grazie studio della genetica che è un difetto genetico; hanno capito che l'obiettivo da studiare non è la seotonina ma il glutammato che ha a che fare con questo doc, grazie anche alla neuroimmagine nella quale si vede il cervello di queste persone si possono vedere cambiamenti che si hanno se si prendono farmaci appropriati e si fa la terapia cognitivo-comportamentale adeguata.

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