Le cellule si suicidano col Fas

Si chiama Fas, è uno dei fattori responsabili del processo di autodistruzione cellulare ed è stato appena smascherato. La sua scoperta, insieme a quella del meccanismo che determina la morte delle cellule tiroidee nei processi infiammatori, è una vittoria tutta italiana. Ha richiesto ben due anni di lavoro ad Aldo Galluzzo, dell’Istituto di clinica medica dell’Università di Palermo, a Giovina Ruberti, dell’Istituto di Biologia cellulare del Cnr di Roma, a Roberto Testi del Dipartimento di Biochimica dell’Università di Roma “Tor Vergata” e ai loro giovani collaboratori. Un impegno comunque, ben ricompensato visto che la rivista americana “Science” ha dedicato allo studio un editoriale e la copertina dell’ultimo numero.

Per capire l’importanza della scoperta è necessario fare un passo indietro. Ogni giorno milioni di cellule del nostro organismo invecchiano, muoiono e vengono sostituite da altrettante cellule, giovani e attive, che ne prendono il posto. Questo fenomeno, del tutto fisiologico, è finemente regolato e garantisce il ricambio di molti tessuti: quante cellule muoiono, tante ne vengono prodotte. Ne consegue che un’anomala accelerazione del processo di morte cellulare, se non adeguatamente compensata, può comportare la distruzione dei tessuti e generare, quindi, gravi stati di malattia. Questo accade – come ha dimostrato lo studio pubblicato dalla rivista americana – nei processi di infiammazione cronica: un tipo particolare di cellule va irrimediabilmente incontro a autodistruzione progressiva. Nella tiroidite di Hioshimoto – la malattia studiata dai ricercatori italiani, appunto – a “suicidarsi” è la ghiandola tiroide.

“La tiroidite di Hashimoto è un’infiammazione cronica della tiroide che colpisce in particolare le donne – spiega Roberto Testi – ed è responsabile della maggior parte dei casi di ipotiroidismo clinico riscontrabili nella popolazione. La conseguenza è la perdita della funzionalità ghiandolare. Indagando sul meccanismo patogenetico della malattia – prosegue il ricercatore – abbiamo scoperto che il responsabile diretto del “massacro” dei tessuti ghiandolari non è il sistema immunitario, come si supponeva, ma le stesse cellule tiroidee. I tirociti, in sostanza, si uccidono tra di loro. E lo fanno premendo dei “pulsanti” molecolari – i Fas – presenti sulla loro superficie”.

Il Fas è una proteina recettore che normalmente non è presente sulle cellule della tiroide, e che compare solo in situazioni infiammatorie. Una volta espresso, il Fas viene riconosciuto immediatamente da altri recettori già presenti sulla superficie delle cellule circostanti. Stabilito il contatto, il “pulsante” viene premuto e la cellula si autodistrugge. E dato che tutto avviene tra cellule tiroidee adiacenti, ognuna delle quali è dotata sia di Fas che di “riconoscitori”, si può parlare di un vero e proprio “fratricidio cellulare”, reciproco.

Ma cosa stimola le cellule a produrre e a “trasportare” sulla superficie questi pulsanti di autodistruzione? “Nelle tiroidi infiammate, abbiamo notato la presenza, e in quantità piuttosto elevata, di un altro fattore, la Interleuchina -1 (o IL-1)” spiega Testi. La IL-1 appartiene alla classe delle citochine, strutture simili agli ormoni e prodotte da una vasta gamma di cellule, tra cui quelle del sistema immunitario. “La IL-1 potrebbe essere coinvolta nel meccanismo di distruzione cellulare mediato dal Fas. L’ipotesi – spiega l’autore della ricerca – è confermata da esperimenti in vitro. Tirociti sani trattati con IL-1 hanno manifestato sulla loro superficie la presenza di Fas”.

Trovati finalmente i colpevoli della tiroidite di Hioshimoto? Purtroppo no. O meglio non tutti. Qualche mistero rimane. Chi è che produce Interleuchina-1 nella tiroide infiammata? E cosa permette a questa citochina di indurre il Fas ad attivarsi? Sono solo alcune delle domande che ancora si presentano ai ricercatori.

Le indagini, dunque, devono proseguire. Ma la posta in gioco è alta. Un farmaco efficace non solo per curare la Hioshimoto ma anche altre patologie degenerative. Il meccanismo scoperto da Testi e dai suoi collaboratori, infatti, può essere esteso alle altre infiammazioni croniche: alla sclerosi multipla o all’artrite reumatoide, per esempio. “Per queste malattie rimane la classificazione “autoimmune”, ma – conclude Testi – c’è comunque la possibilità di meccanismi intrinseci di autodistruzione. Dove c’è morte cellulare, insomma, può essere implicato il Fas.

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