Un preciso meccanismo genetico è alla base della trasmissione e della modulazione del dolore. Lo hanno identificato alcuni ricercatori dell’università di Toronto, dell’Hospital for Sick Children e l’Amgen Institute. Per lo studio pubblicato oggi sulle pagine di Cell sono stati eseguiti alcuni esperimenti in laboratorio che hanno dimostrato che nei topi privati del gene Dream (downstream regulatory element antagonistic modulator) si verifica un incremento della produzione di dinorfina. Ovvero di quel peptide naturalmente prodotto in risposta al dolore e allo stress, conosciuto anche con il nome di endorfina. Viceversa, nei topi non modificati geneticamente, diminuiva la produzione di questa sostanza. Questo fenomeno si verifica, hanno spiegato i ricercatori, perché il Dream produce una proteina responsabile della riduzione della produzione di dinorfina e, quindi, della ridotta sensibilità al dolore. “A qualunque tipo di dolore, almeno per i tessuti sperimentati”, ha affermato Michael Salter, direttore del Centro sullo studio del dolore, presso l’università di Toronto. Perfino a quello neuropatico, provocato cioè dalle lesioni dei nervi, per il quale i medici non conoscono ancora un trattamento efficace. Gli approcci finora usati per curarlo si basano su farmaci che stimolano i recettori cellulari del sistema oppiaceo endogeno (la morfina) o che bloccano l’enzima della ciclo-ossigenasi (l’aspirina). Le ricerche invece oggi cercano un trattamento farmacologico che “riesca ad annullare la capacità del Dream di legare il Dna”, ha dichiarato Salter, “o che prevenga la produzione del Dream stesso”. (d.d.v.)
