La conferma del ruolo di oncosoppressore del gene cbx7 in numerosi casi di tumori maligni nei topi, l’individuazione di meccanismi simili alla base di neoplasie nell’essere umano e l’individuazione della proteina ciclina E come nuovo possibile target terapeutico. Questi i risultati del lavoro dell’Ieos-Cnr di Napoli, pubblicato su The Journal of Clinical Investigation.
I ricercatori hanno dimostrato che l’assenza di cbx7 determina lo sviluppo di adenomi e carcinomi polmonari, e che il meccanismo alla base di tali neoplasie coinvolge la ciclina E, una proteina la cui espressione è regolata negativamente da cbx7.
“L’aspetto importante della nostra ricerca, però, è aver dimostrato che meccanismi molto simili a quelli identificati nel topo sono alla base anche dello sviluppo dei carcinomi polmonari umani”, spiegano i ricercatori. “Infatti anche in queste neoplasie si rilevano un’aumentata espressione della proteina denominata ciclina E e l’assenza dell’espressione di cbx7”.
Riferimenti: The Journal of Clinical Investigation