La speranza è quella di arrestare gli eventi cellulari, provocati dal fumo di sigarette, che causano nel 99 per cento dei casi il carcinoma polmonare a piccole cellule (Sclc), una forma letale di tumore ai polmoni. In questa direzione va lo studio di alcuni ricercatori del Kimmel Cancer Center al Johns Hopkins di Baltimora pubblicato su Nature. Gli scienziati hanno scoperto che alla base della proliferazione cellulare patologica che porta alla formazione del tumore potrebbe esserci l’attivazione eccessiva della via di sviluppo cellulare denominata Sonic Hedgehog, un insieme di processi coinvolti nello sviluppo delle cellule embrionali dei mammiferi. “L’assalto continuo e regolare ai polmoni da parte del fumo di sigaretta”, spiega Neil Watkins, coordinatore dello studio, “risveglia questo meccanismo, normalmente addormentato, attivandolo in modo da produrre un eccesso di nuove cellule, che in ultima analisi porta alla formazione del tumore”. Partendo da tale osservazione i ricercatori hanno analizzato campioni di tessuto e linee cellulari tumorali provenienti da pazienti affetti da Sclc e dal carcinoma non a piccole cellule (Nsclc). Dei dieci campioni di tessuto del primo tipo di tumore, la metà ha mostrato un’attivazione eccessiva del sentiero cellulare nonché un’espressione sovrabbondante di un gene, il Gli1. Anche cinque delle sette linee cellulari di Sclc hanno evidenziato questa stessa attivazione, che invece è apparsa limitata nei tumori del tipo Nsclc. “Il nostro studio”, conclude Watkins, “è uno dei primi tenetivi di manipolare terapeuticamente lo sviluppo cellulare ed è un perfetto esempio di come la ricerca di base possa avere delle implicazioni in campo clinico a breve termine”. (r.p.)
