Negli Stati Uniti sono tra i farmaci più prescritti, eppure il loro esatto meccanismo di azione non è ancora conosciuto. Sono gli antidepressivi, medicinali la cui attività è solo in parte spiegata dall’ipotesi serotonina (secondo cui livelli bassi di questo neurotrasmettitore causano depressione, e questi farmaci avrebbero degli effetti positivi aumentando i livelli di ammine nel cervello). Ora uno studio pubblicato su The Journal of Neuroscience propone un nuovo meccanismo d’azione per questi medicinali. La ricerca – che sottolinea il ruolo svolto da un neurotrasmettitore inibitorio, il Gaba, nei processi innescati da due farmaci antidepressivi – è stata condotta da Alberto Bacci dell’Institut du Cerveau et de la Moelle épinière, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Parigi, scienziato italiano rientrato nel 2005 in Italia all’Ebri (European Brain Research Institute) grazie ai finanziamenti della Fondazione Armenise-Harvard.
Lo studio ha preso in esame l’azione di due diversi antidepressivi, l’imipramina e la fluoexetina, commercializzati come Tofranil e Prozac, in modelli animali quali ratti e topi. Come spiegano gli scienziati questi farmaci alterano il rilascio di Gaba da un circuito inibitorio specifico dell’ippocampo, un’area molto colpita nella depressione. Il circuito interessato è responsabile della sincronizzazione di gruppi di neuroni durante attività globali che sono alla base di numerose funzioni cognitive. L’effetto osservato inoltre, continuano gli scienziati, non risultava correlato all’azione di trasmettitori (quali le monoamine) per i quali questi farmaci sono noti avere effetti antidepressivi.
Lo studio, pur non dimostrando direttamente che questo meccanismo sia correlato all’attività antidepressiva dei farmaci testati, suggerisce che il sistema dell’inibizione corticale possa essere un importante fattore coinvolto nell’eziologia di questo tipo di disturbi.
Riferimenti: Direct Alteration of a Specific Inhibitory Circuit of the Hippocampus by Antidepressants, Pablo Méndez, Antonio Pazienti, Gabor Szabó e Alberto Bacci, The Journal of Neuroscience Doi: 10.1523/ JNEUROSCI.1720-12.2012