Essere giovani significa rispondere velocemente agli stimoli e sapersi adattare alle nuove condizioni. Per le cellule del nostro cervello non è diverso, ma la capacità di modificarsi e creare nuove connessioni diminuisce durante la crescita. E una volta persa questa plasticità non è più possibile ripristinarla. O forse sì.
Un nuovo studio, guidato da Lamberto Maffei, direttore dell’Istituto di neuroscienze del Cnr di Pisa e docente di Neurobiologia alla Scuola Normale, ha fornito infatti le prime evidenze sperimentali su un modello animale della possibilità di “ringiovanire” l’area visiva della corteccia cerebrale grazie alla fluoxetina, ovvero il Prozac, un farmaco antidepressivo molto comune.
L’ipotesi che gli antidepressivi stimolino la generazione di nuove cellule e il loro inserimento in circuiti neuronali era stata avanza da diverso tempo. La ricerca, condotta in collaborazione con l’Università di Helsinki (Finlandia) e apparsa il 17 aprile su Science, ha però mostrato per la prima volta che un’azione terapeutica del Prozac è proprio il ripristino della plasticità neuronale, almeno in alcune aree cerebrali.
I ricercatori hanno verificato l’ipotesi su topi con ambliopia, o sindrome da occhio pigro, un comune disturbo della vista che si verifica durante il periodo post-natale se uno dei due occhi è per qualche motivo più debole dell’altro. In questo caso, infatti, le connessioni nervose dell’occhio più forte “prevaricano” quelle dell’altro. Il recupero delle funzioni visive può avvenire solo in un periodo precoce dello sviluppo, quando il sistema nervoso è altamente sensibile alle pressioni sensoriali. Questa situazione può essere modificata per esempio coprendo l’occhio migliore in modo che il bambino sia costretto a sforzare l’altro, ma una volta che le connessioni si sono instaurate rimangono fisse e dopo i nove anni di età le sinapsi dell’area visiva non sono più modificabili.
Il gruppo di Maffei ha somministrato per quattro settimane la fluoxetina a topi adulti resi ambliopi durante il primo periodo di vita, e ha osservato che dosi equivalenti a quelle indicate per gli esseri umani riaprono il periodo di plasticità. I topi, cioè, possono recuperare l’abilità visiva nell’occhio debole se questo viene opportunamente stimolato, e i test mostrano cambiamenti nell’espressione delle proteine e i segnali elettrici tipici di un cervello giovane.
Secondo i neuroscienziati, quanto osservato può essere dovuto all’azione dell’antidepressivo su due fattori neuronali. Il Prozac infatti riduce i livelli del neurotrasmettitore Gaba (acido gamma-ammino butirrico), necessario al corretto funzionamento dei centri nervosi, ma che probabilmente causa la perdita di plasticità durante la crescita. Allo stesso tempo, il farmaco stimola il Bdnf (Brain derived neurotrophic factor), una neurotrofina che promuoverebbe in modo diretto i cambiamenti strutturali e funzionali dei circuiti necessari alle funzioni visive.
È allora possibile che anche altre aree del cervello rispondano in questo modo? “Questa è una delle affascinanti prospettive che apre lo studio”, risponde José Fernando Maya Vetencourt ricercatore della Scuola Normale di Pisa che ha preso parte al progetto: “Non possiamo dirlo, perché non lo abbiamo mai verificato, possiamo solo dire che c’è un’alta probabilità”.
Ma bisogna essere molto cauti, sottolinea il neuroscienziato: “Il sistema nervoso dei topi è molto meno complesso di quello umano. Prima di poter dire che il prozac provoca lo stesso effetto nel nostro cervello saranno necessari molti anni e molta ricerca clinica, anche perché, negli adolescenti, l’antidepressivo può aumentare significativamente lo stato d’ansia”.
Per ora i ricercatori stanno pianificando gli esperimenti che potranno rispondere ad alcune delle domande che questi primi risultati pongono, tra cui quelle che riguardano un possibile effetto della fluoxetina su sindrome di Down e Alzheimer.
