I gatti sono i vettori di Toxoplasma gondii, il parassita responsabile della toxoplasmosi, un’infezione che colpisce il 50% della popolazione globale, raggiungendo il 95% in alcune aree. Si tratta di una malattia perlopiù asintomatica, pericolosa però per le donne incinte e nelle persone con deficit nelle difese immunitarie sembra possa determinare l’insorgenza di diversi disordini psichici. Una correlazione oggi non supportata da evidenze scientifiche. Ciò che è certo è invece il meccanismo d’azione di questo parassita, in grado di manipolare il nostro sistema immunitario a suo favore. A svelarlo è il team di Matthew Bowler, dell’European Molecular Biology Laboratory che in uno studio pubblicato in Structure mostra come il toxoplasma agisca sulla proteina p38α, coinvolta nell’attivazione della cascata immunitaria.
Per capire come tutto avvenga è necessario entrare nel vivo dei meccanismi molecolari e identificare i protagonisti dell’interazione tra parassita e ospite. Il toxoplasma rilascia una proteina, GRA24, nelle cellule che infetta, la quale si lega ad un’altra proteina, la p38α, attivandola. Questo processo dà l’avvio a una serie di eventi che da ultimo causano l’espressione di geni coinvolti nella risposta infiammatoria. La proteina del protozoo e l’enzima umano formano un complesso molto stabile.
Il parassita, spiegano i ricercatori, non blocca la risposta immunitaria ma la modula finemente: la regola per mantenerla abbastanza bassa da consentirgli di proliferare ma al tempo stesso la attiva tanto da conservare l’organismo ospite in uno stato di relativa salute, utilizzato come un grande incubatore.
Quanto scoperto potrebbe essere utile nella lotta alle malattie infiammatorie. “Lo studio del complesso GRA24 – p38α potrà fornire quindi uno strumento specifico per determinare l’attività degli inibitori di p38α, dando un contributo importante alle terapie per la cura di patologie infiammatorie, come l’artrite reumatoide o forme di ostruzione polmonare croniche” conclude Matthew Bowler.
Riferimenti: Structure
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