Svelata la struttura di uno dei recettori responsabile del cancro al seno. I ricercatori della Johns Hopkins School of Medicine di Baltimora, in collaborazione con la società biotecnologica californiana Genitope, hanno studiato il recettore Her2, che nel 20 – 30 per cento delle donne provoca il tumore alla mammella. E hanno indagato il meccanismo di interazione del recettore con un anticorpo, l’Herceptin, usato per curare migliaia di pazienti ogni anno. “Ora sappiamo le basi dell’anticorpo e del recettore e il loro modo di interagire”, spiega Dan Leahy, docente di biofisica e ricercatore alla John Hopkins. “Siamo in grado di spiegarne gli effetti e usare queste informazioni per progettare farmaci migliori”. Come spiegano in un articolo pubblicato su Nature, il recettore Her2 si comporta in modo diverso rispetto agli altri recettori della stessa famiglia (Her1, Her3, Her4): tutte e quattro le proteine sono simili nella sequenza di base, ma solo un eccesso di Her2 può provocare il cancro al seno. Come i suoi simili, infatti, Her2 è attaccato alla membrana cellulare, una parte sta fuori e una dentro la cellula. La regione extra cellulare, della quale si conosce la struttura, costituisce la parte attivata del recettore, cioè attraverso essa i recettori Her si uniscono in coppie per attivarsi e innescare la divisione cellulare. Ma per Her2 le cose vanno diversamente: non ha bisogno di essere attivato prima di legarsi con un altro recettore, vale a dire che la sua parte extracellulare può causare il cancro anche senza essere attiva. (r.p.)(giovedì 13 febbraio)
