Uno dei meccanismi principali alla base del morbo di Alzheimer sembra essere finalmente chiarito.
Autori della ricerca, apparsa su Neuron, sono alcuni studiosi dell’Università di St. Louis, guidati da John Cirrito, che hanno indagato la causa della formazione delle placche di amiloide, la proteina che, accumulandosi nel cervello, provoca il “soffocamento” e la morte dei neuroni. I ricercatori hanno anche stabilito perché questo avviene nelle aree cerebrali più attive, ovvero nei centri della memoria.
La β-amiloide viene naturalmente creata all’interno dei neuroni a partire da un’altra proteina, la App (Amyloid precursor protein), che si forma al di fuori delle cellule neuronali e solo in seguito viene inglobata da queste (endocitosi).
Su topi affetti dal morbo di Alzheimer, i ricercatori hanno pensato di bloccare con un farmaco l’endocitosi, osservando così una diminuzione nell’accumulo patologico di amiloide pari al 70 per cento. Interrompendo in un secondo momento la comunicazione tra i neuroni non è stata rilevata alcuna ulteriore riduzione della proteina dannosa.
In un secondo esperimento, Cirrito e colleghi hanno provato prima a interrompere la comunicazione tra le cellule nervose, ottenendo una diminuzione di amiloide pari al 60 per cento, e solo in seguito ad arrestare l’endocitosi, con un’ulteriore riduzione dell’accumulo nocivo del 10 per cento.
Questi risultati dimostrano che la produzione di β-amiloide dipende sia dall’endocitosi che dall’attività neuronale. Gli studiosi hanno provato a individuarne le cause a livello delle sinapsi, i punti in cui due neuroni si scambiano le informazioni. La trasmissione del messaggio avviene tramite il rilascio di molecole di neurotrasmettitori nello spazio intercellulare da parte della cellula a monte della sinapsi. Il meccanismo con cui la cellula presinaptica recupera le molecole di neurotrasmettitore per riutilizzarlo successivamente è proprio l’endocitosi, che cattura tutto ciò che trova nello spazio extracellulare, comprese le molecole di App. Questo spiega perché le aree del cervello in cui l’attività sinaptica è più attiva sono anche quelle più soggette all’accumulo delle placche responsabili del morbo di Alzheimer.
“La cellula ingloba tutto il materiale che trova” spiega Cirrito. “L’unica colpa del precursore della β-amiloide è di trovarsi lì in quel momento”. Per combattere la malattia, si tratterà ora di trovare il sistema per bloccare specificamente questo processo. (mi.m.)
