Di lei finora si sapeva soltanto che era coinvolta nella morte cellulare e nell’invecchiamento. Per il resto la proteina p66Shc e il suo funzionamento restavano un mistero. In uno studio pubblicato su Science, i ricercatori italiani guidati da Rosario Rizzuto dell’Università di Ferrara, hanno svelato il meccanismo di attivazione di p66Shc.
La proteina è uno degli adattatori dei fattori di crescita presenti nel mitocondrio e nel resto della cellula, coinvolti nello stress ossidativo: la sua attività genera l’apoptosi, il suicidio cellulare che permette all’organismo di eliminare cellule pericolose o in soprannumero, ma che in condizioni patologiche o nel corso dell’invecchiamento porta al deterioramento dei tessuti dell’organismo. Già una precedente ricerca aveva convalidato il ruolo della p66Shc nell’invecchiamento: la distruzione del suo gene in topi da laboratorio aveva provocato l’allungamento della loro durata della vita.
Ora i ricercatori, insieme agli scienziati polacchi della Polish Academy of Sciences, sono riusciti a individuare il suo meccanismo di attivazione. “Abbiamo chiarito la via di segnalazione che insieme, spinge la proteina a diventare un induttore di morte”, spiega Rosario Rizzato. “In caso di danneggiamento o stress dei tessuti, l’informazione del danno alla cellula viene raccolta da un sensore, la protein-chinasi C beta presente nel citoplasma della cellula, che causa il trasferimento della proteina p66shc ai mitocondri, attivandone la funzione apoptotica”.
La scoperta ha implicazioni importanti per lo sviluppo di nuove molecole che, nel caso dell’invecchiamento e delle malattie neurodegenerative, possano contrastare l’azione della p66Shc bloccando questi processi, o al contrario, nei casi di neoplasie, stimolino la distruzione delle cellule danneggiate. (r.p.)
