Uno studio italiano, pubblicato sulla rivista Brain e coordinato da Maria Pia Abbracchio dell’Università degli studi di Milano, ha identificato l’interruttore molecolare che, in seguito a un trauma spinale, da una parte promuove la morte cellulare dei neuroni ma dall’altra attiva la loro riparazione. Questa molecola, Gpr17, potrebbe essere la chiave per lo sviluppo di trattamenti in grado di ridurre il danno neurologico e promuovere la rigenerazione delle cellule nervose danneggiate.
Lo studio è stato effettuato su un modello animale di trauma spinale già sperimentato. I ricercatori hanno osservato che Gpr17, normalmente presente sulle cellule nervose, viene iper-attivata nelle ore immediatamente successive a un danno spinale. Questa attivazione provoca un evento infiammatorio che tentando di limitare il danno, promuove invece la morte cellulare dei neuroni. Per contrastare questo evento gli scienziati italiani hanno messo a punto un nuovo farmaco biotecnologico che blocca il Gpr17. L’inibizione preventiva della molecola sembra ridurre significativamente sia la perdita cellulare nell’area lesa sia il danno neurologico.
La ricerca italiana però ha portato a un’altra scoperta: la funzione naturale della molecola identificata è riparatoria. “La riparazione avviene, nel corso delle settimane successive al trauma, attraverso due processi entrambi supportati dal Gpr17”, spiega a Galileo Maria Pia Abbracchio. “La prima fase, di rimodellamento, consiste nella pulizia dell’area danneggiata dalle cellule morte per fare spazio a nuove eventuali cellule sane. ll Gpr17 richiama in loco microglia e macrofagi, le cellule del sistema immunitario responsabili di questo processo. Successivamente avviene la fase di riparazione vera e propria con l’attivazione del Gpr17 sulle cellule simil-staminali presenti nel sistema nervoso adulto. È una sorta di interruttore che attiva queste cellule dopo il danno, stimolandole a differenziarsi nel tipo cellulare danneggiato, purtroppo però normalmente rimane soltanto un tentativo infruttuoso”.
I risultati dello studio aprono una nuova strada per la ricerca di nuove terapie che potenzino l’attivazione del Gpr17. Occorre infatti individuare trattamenti che promuovano il completamento della differenziazione delle cellule simil-staminali in cellule che sostituiscano quelle danneggiate. (c.v)
Riferimenti Brain doi:10.1093/brain/awp147
