Che Covid-19 fosse associato anche a fenomeni di trombosi era già noto. Quello che si ignorava, invece, erano i meccanismi biologici alla base di queste complicanze. Adesso uno studio condotto dai ricercatori dell’Università del Michigan, negli Stati Uniti, avrebbe identificato nel sangue di quasi 250 pazienti ricoverati per Covid-19 specifici auto-anticorpi in grado di innescare la formazione di coaguli di sangue nelle arterie e nelle vene, provocando le trombosi. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Arthritis & Rheumatology.
Covid-19 e le trombosi
A quasi due anni dall’inizio della pandemia da Covid-19, numerosi studi hanno sottolineato gli effetti della malattia non solo sull’apparato respiratorio, ma su numerosi organi, inclusi anche cuore, reni e cervello. Non solo: sono stati osservati numerosi casi di complicanze legate a trombosi, e cioè le formazioni anomale di coaguli di sangue in vene e arterie, che possono avere conseguenze anche gravi.
Tutte le conseguenze e i danni da Covid-19 sul corpo
Eppure, sebbene siano emerse da subito, durante l’infezione da Sars-cov-2, disfunzioni a carico dell’endotelio (ovvero delle cellule che costituiscono pareti interne di vasi sanguigni e cuore) alla base degli eventi trombotici, rimangono oscuri gli attori molecolari in grado di innescare l’intero processo patologico. Ecco perché il team dell’Università del Michigan, insieme all’istituto di ricerca statunitense National Heart, Lung, and Blood Institute, ha voluto indagare questo aspetto della malattia.
In uno studio pubblicato nel 2020, il gruppo di ricerca aveva già scoperto che particolari anticorpi di pazienti con Covid-19 fossero in grado di provocare coagulazioni estreme nei vasi sanguigni di topi da laboratorio. A fronte di ciò, adesso l’obiettivo dei ricercatori era quello di identificare i fattori circolanti, durante l’infezione in atto, che contribuissero all’attivazione e alla disfunzione dell’endotelio, e di conseguenza alle trombosi.
Lo studio
Per farlo, il team di scienziati ha studiato i campioni di sangue di 244 pazienti ricoverati in ospedale per Covid-19, scoprendo che essi contenevano livelli più elevati rispetto al previsto di specifici auto-anticorpi detti anticorpi antifosfolipidi. Gli auto-anticorpi sono anticorpi che attivano erroneamente il sistema immunitario contro le componenti dell’organismo stesso e solitamente sono presenti nel sangue di persone affette da malattie autoimmuni come l’artrite reumatoide e il lupus eritematoso.
Non solo: rimuovendo questi anticorpi dai campioni di sangue, i ricercatori fanno osservato una diminuzione significativa dei meccanismi di attivazione dell’endotelio e di coagulazione del sangue. Gli auto-anticorpi quindi sarebbero in grado di attivare le cellule endoteliali che costituiscono il rivestimento interno dei vasi sanguigni e, così facendo, innescherebbero i processi di coagulazione responsabili delle trombosi.
In sostanza, si legge nell’articolo, i dati raccolti sono i primi a suggerire che alcuni pazienti con Covid-19 possiedono anticorpi potenzialmente capaci di guidare le disfunzioni dei vasi sanguigni.
“Ciò fornisce una connessione ancora più forte tra la formazione di autoanticorpi e la coagulazione in Covid-19 – ha affermato Hui Shi, autore principale dell’articolo -. Quando le cellule endoteliali vengono attivate, fanno sì che i vasi sanguigni sani diventino ‘appiccicosi’, attirando altre cellule sulle pareti dei vasi e diventando più inclini alla trombosi. Questo può colpire molti degli organi essenziali del corpo”.
Questa ipotesi, quindi, spiegherebbe anche le disfunzioni a carico di diversi organi che possono essere associate a Covid-19. Gli autori dello studio, comunque, sottolineano che è necessario condurre ulteriori studi a questo riguardo. Se i risultati trovati venissero confermati, i ricercatori auspicano la messa a punto di sistemi di screening nei pazienti con Covid-19 per indagare la presenza degli auto-anticorpi, in modo da identificare le persone a rischio di coagulazione del sangue estrema, infiammazione dei vasi e insufficienza respiratoria.
“Questo è un ulteriore passo verso una piena comprensione dell’interazione tra l’infezione da coronavirus, il sistema immunitario umano e la salute dei vasi sanguigni”, conclude Jason Knight, co-autore dello studio.
Via: Wired.it
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