Circa 3,7 miliardi di persone – due terzi della popolazione mondiale sotto i 50 anni – ha l’herpes simplex di tipo 1, secondo i dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. Questo patogeno è responsabile dell’herpes labiale e in misura minore di quello genitale e di altre manifestazioni cliniche. Anche una volta risolti i sintomi, questi possono ripresentarsi in più occasioni. Questo accade perché il virus permane nel nostro organismo per tutta la vita e si nasconde in alcune strutture del sistema nervoso periferico. Oggi un gruppo della Northwestern University ha scoperto in che modo l’herpes si annida in queste cellule. I risultati, pubblicati su Nature, indicano una strada da percorrere per la ricerca di un vaccino.
L’herpes simplex 1 causa solitamente sintomi fastidiosi ma lievi, come vesciche e piaghe dolorose all’esterno o all’interno della bocca e meno frequentemente a livello genitale e anale. In rari casi i pazienti possono sviluppare complicanze gravi, come encefaliti e patologie dell’occhio. In generale, una volta entrato nel nostro corpo, il virus rimane silente e non può essere eradicato. Per questo, da tempo gli scienziati cercano un vaccino contro l‘herpes simplex 1 e 2 (il tipo 2 è causa dell’herpes genitale). La ricerca odierna studia in profondità cosa succede ai tessuti e come il patogeno sfrutta alcuni componenti per insediarsi nei gangli nervosi, piccoli centri nervosi dislocati a livello periferico.
I ricercatori hanno scoperto che l’herpes si appoggia e sfrutta l’azione di una proteina che, come un disertore, si allea con il patogeno e lo aiuta a penetrare. Il processo viene chiamato “assimilazione”. Ripartiamo dall’inizio. L’obiettivo del patogeno è arrivare al nucleo della cellula, in questo caso di quella nervosa. Come altri virus, salta su particolari strutture all’interno della cellula, dette microtubuli e simili a binari del treno. Per riuscire a spostarsi sui binari, l’herpes sfrutta due proteine, centrali per queste strutture, la dineina e la chinesina. Queste sono come due motori che spostano il treno in direzioni diverse, la dineina verso il centro della città (il nucleo della cellula) e la chinesina verso la periferia.
Nel caso di un virus influenzale che deve penetrare le cellule epiteliali della mucosa il viaggio avviene all’interno di una piccola città ed è abbastanza breve. Per questo, anche se il patogeno si sposta in due direzioni, raggiunge comunque il centro piuttosto rapidamente. Il tragitto per raggiungere il nucleo delle cellule nervose, invece, è più lungo e articolato, come quello all’interno di una grande nazione. Senza “aiuti”, l’herpes rischierebbe di rimanere sempre in periferia e di non riuscire ad arrivare. Per questo il virus cerca e trova nella chinesina un alleato che abbrevia il percorso. Questa, infatti, traghetta il virus direttamente al nucleo. Per farla molto breve, il virus “chiede” il passaggio a una proteina e lo ottiene.
“Siamo entusiasti – commenta Greg Smith, docente di microbiologia ed immunologia alla Northwestern University – di scoprire più in profondità i meccanismi molecolari che questi virus hanno sviluppato e che li rendono probabilmente i patogeni di maggior successo conosciuti dalla scienza”. Comprendere il meccanismo è essenziale per interrompere il viaggio dell’herpes. “Se riuscissimo a fermare l’assimilazione della chinesina”, sottolinea Smith, “avremmo un virus che non è in grado di infettare il sistema nervoso. E poi si avrebbe un candidato per un vaccino preventivo. Abbiamo un disperato bisogno di questo vaccino”.
Riferimenti: Nature
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