Una nuova relazione tra i virus e i tumori: l’hanno proposta i ricercatori della Pittsburgh University, che hanno pubblicato i risultati dei loro studi su Plos One. Secondo gli studi di Preet M. Chaudhary e dei suoi collaboratori, i virus contribuirebbero all’insorgenza del cancro provocando la morte delle cellule sane e promuovendo invece la crescita e la replicazione di quelle con caratteristiche tumorali. Quando questo processo viene ripetuto per un certo numero di volte, il cancro può cominciare a svilupparsi.
Il legame tra le infezioni e alcuni tipi di neoplasie (per esempio i linfomi di Hodgkin e non Hodgkin, i sarcomi e i tumori della gola e del fegato) è già stato in parte studiato. L’ipotesi è che quando un virus penetra in una cellula ne alteri il suo materiale genetico, stimolandone la crescita incontrollata oppure causando un’infiammazione cronica. La nuova ipotesi, invece, si basa su un diverso paradigma. Secondo Chaudhary un’infezione virale seleziona alcune cellule contenenti una mutazione e ne promuove la sopravvivenza e la replicazione, provocando alla fine la “vittoria” delle cellule mutate su quelle sane e di conseguenza la comparsa del cancro. In un certo senso, spiega il ricercatore, l’infezione agisce come una forza della selezione naturale: ed è l’eccessiva morte cellulare, più che la replicazione, a dare vita al processo. Di qui il nome “Paradigma della fenice”, come l’animale che risorgeva dalle proprie ceneri, che i ricercatori hanno dato alla loro ipotesi.
Per la sua analisi Chaudhary ha studiato le cellule infettate dal sarcoma di Kaposi associato all’infezione da herpervirus (Kshv), soffermando la sua attenzione sul gene K13, già noto per attivare lo sviluppo tumorale. Le cellule con una bassa espressione di K13, hanno notato i ricercatori, consentono al Kshv di replicarsi e poi muoiono, mentre quelle con alta espressione di K13 restano in vita dopo la replicazione del Kshv, mostrando l’espressione difettosa di due proteine fondamentali nella crescita del tumore. (e.m.)
