La via che collega il cancro al diabete

Due proteine che favorisco l’insorgere del cancro abbassano le probabilità di sviluppare il diabete. Si chiamano Lin28a e Lin28b e sono tra le prime molecole a mettere in collegamento le due patologie. A identificare la via comune tra cancro e diabete sono stati i ricercatori della Harvard Medical School (Usa) guidati da George Daley, analizzando il metabolismo del glucosio in alcuni topi transgenici. Lo studio è stato pubblicato su Cell.

L’idea che cancro e diabete condividessero qualche processo biologico è diffusa da tempo, e nasce soprattutto da un osservazione: le cellule, acquisendo il fenotipo tumorale, cambiano il loro modo di utilizzare il glucosio. In particolare, le cellule cancerose ne assumono di più, una strategia che permetterebbe loro di crescere più velocemente (un fenomeno noto come “effetto Warburg”).

Nello studio, i ricercatori hanno focalizzato l’attenzione su due proteine: Lin28a e la Lin28b. Si tratta di due molecole che agiscono bloccando un microRNA (cioè un piccolo pezzetto di Rna che regola l’espressione genica) chiamato Let-7; questo viene espresso nelle cellule staminali e ha una funzione protettiva verso il cancro. Bloccando Let-7 con alti livelli di Lin28, viene quindi meno uno dei freni alla formazione della neoplasia.

Sulla base di questi dati, i ricercatori hanno creato dei topi transgenici capaci di produrre alti livelli di Lin28 (entrambe le forme, la “a” e la “b”). Per capire se questa via molecolare fosse legata anche al diabete, gli scienziati hanno poi sottoposto i topi a una dieta a elevato contenuto di grassi, osservando che i roditori diventavano particolarmente grossi, ma non obesi, e non sviluppavano forme diabetiche o prediabetiche. Al contrario, nei topi in cui le proteina Lin28a era stata silenziata (o anche quelli in cui Let-7 era espressa ad alti livelli) il metabolismo del glucosio era compromesso, con l’insorgere di forme di insulino-resistenza, condizione considerata l’anticamera del diabete di tipo 2.

Riferimenti: Cell DOI 10.1016/j.cell.2011.08.033