Una dieta ipocalorica non solo giova alla salute, ma anche al cervello. Sembra, infatti, esistere una relazione – fino ad oggi sconosciuta – tra la quantità di calorie introdotte giornalmente e il mantenimento delle funzioni celebrali. Ad averla trovata è ora un’équipe dell’Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma guidata da Achille Cittadini e Giovambattista Pani (Istituto di patologia generale) e Claudio Grassi (Istituto di fisiologia umana).
L’elemento chiave (o, almeno, uno degli elementi chiave) di questa relazione è la proteina CREB1 che regola importanti funzioni cerebrali come la memoria, l’apprendimento e il controllo dell’ansia. I ricercatori dell’ateneo romano hanno scoperto che questa molecola attiva numerosi geni correlati con il corretto funzionamento delle funzioni cerebrali (in particolari quello che codifica per un’altra proteina, la sirtuina 1, già correlata con la longevità delle cellule) e, soprattutto, hanno osservato che la sua produzione viene stimolata proprio da una riduzione delle calorie.
Lo studio, pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences, è stato finora condotto solo sui topi. I risultati mostrano, per la prima volta, il meccanismo molecolare che sta dietro a un effetto osservato già in altri studi: una riduzione del 30% dell’apporto calorico è sufficiente ad aumentare le performance cognitive e a ritardare i sintomi della degenerazione neuronale.
La controprova è stata ottenuta bloccando CREB1 in aree del cervello deputate ad alcune funzioni cognitive, come l’ippocampo. In questi casi la restrizione calorica non ha avuto effetti: nei topi testati si è registrato il medesimo invecchiamento neuronale dei topi supernutriti. “I nostri risultati identificano per la prima volta un importante mediatore degli effetti della dieta sul cervello”, ha sottolineato Pani: “Questa scoperta ha importanti implicazioni nello sviluppo di terapie per mantenere giovane il cervello e prevenirne la degenerazione e il processo di invecchiamento. Inoltre, il nostro studio ha messo in luce la correlazione fra malattie metaboliche come il diabete e l’obesità e il declino delle attività cognitive”.
L’obiettivo ora è trovare il modo di attivare CREB1, per esempio attraverso farmaci, anche senza doversi sottoporre a una dieta ferrea: “La restrizione calorica è stata per noi più che altro un espediente sperimentale per scoprire e accendere un circuito protettivo del cervello che coinvolge CREB1 e altre molecole responsabili della longevità, le sirtuine”, ha concluso Pani.
Riferimento: doi: 10.1073/pnas.1109237109
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