Suicidio localizzato

Sempre meno fitto il mistero sulla morte cellulare programmata. Luca Scorrano, giovane ricercatore dell’Istituto Telethon Dulbecco, ha individuato nella cellula un nuovo sito per il controllo di questo importante processo biologico. La scoperta, pubblicata da Science on-line, getta nuova luce sulla comprensione dei meccanismi alla base di molte patologie, in particolare quelle del sistema nervoso. L’apoptosi, o morte cellulare programmata, è un processo fisiologico che serve a regolare la crescita e lo sviluppo della cellula. Durante la gravidanza è a dir poco fondamentale: l’embrione infatti produce un sovrannumero di cellule, che poi dovranno essere eliminate. Ecco allora che i geni di quelle che non hanno i requisiti adatti ordinano alle cellule di autodistruggersi: vengono prodotti enzimi che degradano macromolecole e organuli, il volume cellulare si riduce e la membrana esterna espone particolari segnali molecolari che inducono i macrofagi a fagocitarla. In questo modo vengono eliminati anche alcuni tessuti embrionali che si formano come ricordo evolutivo. È il caso dell’epitelio presente fra le dita del bambino, che nei primi mesi dello sviluppo sembra avere le mani palmate. Ma questo vero e proprio suicidio cellulare, che a prima vista può sembrare un’anomalia della natura, è un processo fondamentale anche nell’adulto. L’apoptosi ha infatti la funzione di mantenere costante il numero di cellule presenti nei vari tessuti, eliminando quelle che sono invecchiate esaurendo il proprio ruolo o che hanno il Dna danneggiato. In un essere umano ogni giorno muoiono normalmente dai 50 ai 100 grammi di cellule; senza l’autodistruzione cellulare, per esempio, una persona di 60 anni avrebbe un intestino lungo alcuni chilometri. Ed è proprio in questo senso che l’apoptosi gioca un ruolo fondamentale nel difenderci da alcune terribili malattie: ogni volta che una cellula impazzisce e tende a sfuggire alle regole dell’organismo, viene rapidamente indotta a suicidarsi. L’alterazione di questo meccanismo è alla base di numerose condizioni patologiche. Se troppe cellule si suicidano, la loro perdita eccessiva porta a diverse malattie degenerative come l’Alzheimer. Se, al contrario, le cellule non sono più in grado di distruggersi, può scatenarsi una proliferazione incontrollata del tessuto interessato, con formazione di un tumore.La ricerca di Scorrano – che dopo aver trascorso due anni alla Harvard Medical School di Boston è ora tornato in Italia dove coordina un gruppo di ricercatori all’Istituto Veneto di Medicina Molecolare a Padova – va a inserirsi nella comprensione dei delicati e ancora poco chiari meccanismi che regolano questo processo. Studiando l’atrofia ottica dominante, una degenerazione nervosa causa della cecità congenita, il ricercatore ha scoperto che uno dei punti di controllo del processo apoptotico si trova nel reticolo endoplasmatico, un organello cellulare dove come in un magazzino vengono accumulate diverse sostanze, tra cui il calcio. È proprio questo elemento che viene liberato in grosse quantità dai depositi cellulari quando la cellula deve comunicare a tutti i suoi componenti che sta per morire. Scorrano ha scoperto che due proteine, BAK e BAX, già coinvolte nell’avvio della morte cellulare, sono in grado di regolarne il decorso anche dal reticolo endoplasmatico. Togliendole infatti dall’interno di questo organello si è visto che la quantità di calcio diminuisce e non è più sufficiente a trasmettere il segnale di morte: la cellula in questo modo rimane vitale. Pur non avendo un immediato riscontro nella ricerca applicata, questa scoperta è di notevole importanza per la comprensione dei meccanismi alla base del cancro e delle malattie neurodegenerative e quindi per la loro cura.